ГЛАВНАЯ
АРХИВ
СОДЕРЖАНИЕ
ОТЗЫВЫ
ССЫЛКИ
     

ПАРОДОНТОЛОГИЯ


Применение лактобактерина в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта


А.И. Грудянов, доктор медицинских наук,
Н.А.Дмитриева, кандидат медицинских наук,
Е.В. Фоменко
Центр пародонтологии ЦНИИ стоматологии
Москва, Россия


Воспалительные заболевания пародонта, как правило, сопровождаются дисбактериозом полости рта, который проявляется резким уменьшением, вплоть до полного исчезновения, количества бифидо- и лактобактерий и выраженным ростом патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Один из возможных путей коррекции микробиоценоза при воспалительных заболеваниях пародонта — проведение бактериотерапии с использованием пробиотических микроорганизмов. К активной коррекции микрофлоры способен лактобактерин — взвесь лиофильно высушенных живых лактобактерий, обладающих высокой антагонистической активностью к патогенным микроорганизмам. Важно и то, что эффект лактобактерина не снижается при лечении антибиотиками. Антагонистическая активность лактобактерий обусловлена высокой колонизационной резистентностью, а также продукцией бактериоцинов, лизоцима, перекиси водорода, других веществ с антибиотической активностью: реутерина, плантарицина, лактоцидина, лактолина [1]. Эффективность лечения дисбактериоза зависит от правильного выбора препарата-пробиотика и оптимального способа его применения. В ходе проведенных исследований установлено, что применение таблетированных форм пробиотиков не оказывает выраженного влияния на микрофлору глубоких пародентальных карманов [2]. Очевидно, антагонистическая активность пробиотических препаратов проявляется только в случае их непосредственного контакта с пораженными тканями, обсемененными патогенными микроорганизмами. По нашему мнению, при глубине пародонтального кармана более 4 мм пробиотики необходимо вводить на турундах в виде взвеси непосредственно в пародонтальный карман.

Настоящее исследование проведено с целью повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением препарата «Лактобактерин».

Материалы и методы Под наблюдением находилось 34 пациента: 12 чел. — с пародонтитом легкой степени тяжести, 12 — средней, 10 — тяжелой. Больные были разделены на 2 группы: 1-я — 24 чел., которым местно применяли лактобактерин. Содержимое ампулы с лактобактерином разводили 5 мл дистиллированной воды и полученную смесь на 30 мин вводили на ватных турундах непосредственно в пародонтальные карманы. Для максимально точного определения эффективности изучаемого препарата, предварительное лечение заключалось только в ручном снятии зубных отложений, без применения антибактериальных и антисептических средств. Пациентам 2-й группы (контроль, 10 чел.) проводили традиционную терапию: полоскания полости рта и промывание пародонтальных карманов 0,02%-м раствором хлоргексидина биглюконата.

Стоматологический статус оценивали по общепринятым методикам. Определяли индекс гигиены полости рта (ИГ) (I.С. Greene, R. Vermillion, 1960), пародонтальный индекс (МИ) по Расселу (Russel, 1956). Проявления воспалительного процесса в десне оценивали по индексу РМА (I. Shour, M. Massler, 1947) и индексу кровоточивости десен по Мюллеману (Muhlemann, 1971).

Всем пациентам проводили микробиологическое исследование, материал для которого брали натощак: пациент тщательно полоскал полость рта стерильным физиологическим раствором (10 мл), смывную жидкость использовали для приготовления разведений и прямого посева на дифференциально-диагностические среды — кровяной и желточно- солевой агары, среды Эндо и Сабуро и специальную среду для выделения лактобактерий. Рост факультативных микроорганизмов регистрировали через 24, 48 и 72 ч инкубации (37 и 30 °С) с последующей идентификацией.

Исследование концентрации лизоцима проводили методом диффузии в агаре, содержащем 0,05 % порошка биомассы Micrococcus Lisodeictici. Перед постановкой реакции слюну разводили стерильным физиологическим раствором в соотношении 1 : 10, с последующим пересчетом полученного показателя (ґ10) В основе метода лежит способность лизоцима расщеплять (b-4-1-глюкозидную связь мукополисахаридного слоя клеточной стенки тест-микроба.

Клиническое состояние больных оценивали до лечения и через 7 и 30 дн после его начала. Микробиологическое исследование проводили дважды: до начала лечения и через 1 мес. В процессе исследования пациенты осуществляли обычный уход за полостью рта.

При ХГП легкой степени назначали по 5 доз препарата (содержимое одной ампулы), в течение 10 дн; при ХГП средней и тяжелой степени — по 5 доз, в течение 15 дн.

Результаты и их обсуждение Обследование пациентов через 7 дн после начала лечения показало, что включение пробиотика «Лактобактерин» в схему терапии пародонтита легкой и средней степени тяжести способствует улучшению клинических показателей. Наиболее высокие результаты лечения были достигнуты у больных с пародонтитом легкой степени: индекс РМА уменьшился в среднем с 25 до 15 %; при средней степени значение индекса РМА снизилось с 40 до 34 %. Аналогично улучшались показатели и в контрольной группе. Большинство пациентов в обеих группах отмечали улучшение в состоянии тканей пародонта, уменьшение кровоточивости десен, исчезновение неприятного запаха изо рта.

Таблица. Динамика индексов РМА и Мюллемана при использовании лактобактерина и хлоргексидина в лечении пародонтита
Степень тяжести пародонтита
РМА, %
Индекс Мюллемана
1-я группа
2-я группа
1-я группа
2-я группа
До лечения
Через 7 дн
Через 30 дн
До лечения
Через 7 дн
Через 30 дн
До лечения
Через 7 дн
Через 30 дн
До лечения
Через 7 дн
Через 30 дн
Легкая
25
15
18
25
13
20
1,75
0,5
0,5
1,5
1,0
1,0
Средняя
40
28
30
42
34
40
2,25
2,0
2,0
1,75
1,0
1,0
Тяжелая
75
75
75
75
60
75
2,25
2,25
2,25
2,25
1,75
2,0
Однако обследование, проведенное в контрольной группе через 30 дн после начала лечения показало ухудшение клинической ситуации. У 6 из 10 пациентов вновь появилось ощущение дискомфорта в деснах, увеличилась кровоточивость десен. Индекс Мюллемана, ранее снизившийся в контрольной группе за неделю с 1,75 до 1,0, через месяц достиг величины 1,5. Индекс РМА претерпевал аналогичные изменения: до лечения он составлял в среднем 40 %, через 7 дн — 28 %, через 30 дн — 35 %. У пациентов, прошедших лечение лактобактерином, значения клинических индексов через 7 и 30 дн практически не отличались.

Однако при тяжелой степени пародонтита клинический эффект в обеих группах был низким, и, хотя пациенты обеих групп отмечали некоторое улучшение состояния десен, клинические показатели ни через 7, ни через 30 дн не изменились.

Микробиологическое исследование, выполненное до лечения, показало, что у всех больных был нарушен микробиоценоз полости рта. По мере возрастания степени поражения пародонта дисбактериоз усиливался. Наибольший дефицит лакто- и бифидофлоры наблюдался при тяжелой степени пародонтита. Из патогенных микроорганизмов при средней и тяжелой степени пародонтита высеяны кишечная палочка (концентрация в среднем 103), гемолитический стрептококк (102), протей (102), золотистый стафилококк (102).

После лечения лактобактерином состав микрофлоры полости рта значительно улучшился, особенно при легкой и средней степени пародонтита. У 18 из 20 чел. восстановился до нормы количественный состав лактофлоры, у 15 из 24 пациентов снизилось до физиологического уровня количество золотистого стафилококка, грибов Candida и кишечной палочки.

Но при тяжелой степени пародонтита лечебный эффект был несущественным: несмотря на то что уровень лактофлоры поднимался до нормы, количество патогенных бактерий не изменялось или снижалось незначительно. Вероятно, для активной и более полной коррекции микробиоценоза при тяжелой степени пародонтита недостаточно применения одних только пробиотиков, необходимо проведение комплексного этиопатогенетического лечения, направленного на ликвидацию патологических микробных скоплений (возможно, с помощью антибиотиков или бактериофагов), восстановление физиологических функций пародонта и иммунного гомеостаза. Лечение пробиотиками в этом случае может проводиться как в период активного лечения, так и на этапе поддерживающей терапии.

У пациентов 2-й группы после традиционного лечения с использованием хлоргексидина концентрация патогенных микроорганизмов уменьшилась больше, чем при терапии лактобактерином. Но и дефицит лактобактерий значительно возрос, а в 7 случаях лактофлора была утрачена полностью.

Наличие патогенных микроорганизмов при выраженном снижении или полном отсутствии представителей нормальной микрофлоры расценивается как дисбактериоз III степени [3], т. е. сильнодействующие антисептики, применяемые без коррекции микрофлоры пробиотиками, усиливают дисбактериоз.

При исследовании у больных группы контроля изменений концентрации лизоцима не обнаружено. При лечении с использованием лактобактерина количество лизоцима увеличивалось с 37,5 до 43,5 мкг/мл при пародонтите легкой степени и с 50,0 до 60,5 мкг/мл при пародонтите средней степени. Возможно, это объясняется тем, что лактобактерии стимулируют местный иммунитет и сами вырабатывают лизоцим. Отметим, что концентрация лизоцима в слюне у женщин подвержена резким колебаниям из-за связи лизоцимообразующей функции слизистой оболочки полости рта с менструальным циклом, т. е. с экскрецией половых гормонов [4]. Обследование группы больных с пародонтитом тяжелой степени показало, что у них лактобактерин практически не влиял на концентрацию лизоцима, что свидетельствует о снижении лизоцимообразующей функции слюнных желез либо о повышенном разрушении лизоцима в полости рта.

Выводы
Включение лактобактерина в комплексное лечение больных пародонтитом позволяет сохранить достигнутый терапевтический эффект на более длительный период, чем при использовании только антисептических средств.
2. Наиболее эффективно применение лактобактерина при легкой и средней степени тяжести пародонтита.
3. Биопрепарат «Лактобактерин» оказывает выраженное коррекционное воздействие на микрофлору полости рта при пародонтите, восстанавливая ее до показателей физиологической нормы.
4. При легкой и средней степени пародонтита лактобактерин повышает концентрацию лизоцима в смешанной слюне.
5. При лечении пародонтита тяжелой степени лактобактерин можно использовать на этапе как активной (наряду с антибиотиками), так и поддерживающей терапии.
6. Лактобактерин положительно влияет на клинические характеристики, состояние микробиоценоза и местного иммунитета полости рта.



Литература


  1. Бондаренко В.М., Рубакова Э.И., Лаврова В.А. Иммуностимулирующее действие лактобактерий, используемых в качестве основы препаратов пробиотиков // Микробиология. 1998. № 5. С. 107–111.
  2. Грудянов А.И., Дмитриева М.А.. Фоменко Е.В. Применение таблетированных форм пробиотиков бифидумбактерина и ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. № 1. С. 39.
  3. Рабинович И.М., Хазанова В.В., Дмитриева П.А. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 1996. № 2. С.26–27.
  4. Хазанова В.В. Патогенез рецидивирующего афтозного стоматита: роль местных и общих факторов: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1980. 32 с.
  5. Шабанская М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при разных формах стоматологических заболеваний и эффективность коррекционной бактериальной терапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994. 22 с.

к главной странице | к содержанию | к предыдущей странице | к следующей странице |